Enfermedades del estómago y del duodeno
Úlceras pépticas, gastritis y dispepsia.
Tenga en cuenta la histología del estómago.
Métodos de exploración gastroduodenal
Úlcera péptica (PUD)
Peptic ulcer disease.
Definición de la úlcera péptica
Es la pérdida de la integridad [mayor a 5mm] de la mucosa del estómago o del duodeno que produce defecto local o excavación a causa de inflamación activa.
Palabras-clave: (1) pérdida de la integridad; (2) mucosa; (3) gastroduodenal.
Factores de riesgo para PUD
Las dos entidades principales que pueden facilitar una persona a desarrollar la úlcera péptica son: (1) el agente etiológico Helicobacter pylori (H. pylori) y (2) los fármacos antiinflamatorios no esteroides (nonsteroidal anti-inflammatory drugs, NSAID).
Hay otros factores adicionales. Poseer una de las siguientes condiciones: (1) enfermedad pulmonar obstructiva crónica, (2) insuficiencia renal crónica, (3) consumo de tabaco, (4) edad avanzada, (5) tres o más visitas al médico por año, (6) arteriopatía coronaria, (7) antecedentes de consumo de alcohol, (8) obesidad y (9) diabetes.
NOTA: El hábito de fumar retrasa la cicatrización de las úlceras.
Epidemiología
Úlceras duodenales
De 6 a 15% de la población occidental.
De 5 a 10% de la población general.
Úlceras gástricas
Tienden a parecer después de una úlcera duodenal. [Son menos frecuentes que las úlceras duodenales]
El pico máximo de incidencia es en el sexto decenio de vida.
Más 50% son varones.
Anatomía patológica
La lesión ulcerosa es un daño que inicia en la mucosa que, paulatinamente, alcanza las capas restantes de la pared gástrica o de la pared duodenal.
Úlcera gástrica
Características: generalmente, es una sola lesión redondeada menor de 3 cm de diámetro.
Úlcera duodenal
Características: generalmente [90% de los casos], tiene menos de 2 cm de diámetro.
Clasificación de las lesiones de la mucosa gastroduodenal
Erosiones: superficial y redondeada menores de 5 mm de diámetro, y márgenes poco sobreelevados, fondo pardo o enrojecido y, por lo general, múltiples.
Úlcera aguda: única o múltiples que se asemejan a las erosiones. Afectan a la muscularis mucosae.
Úlcera crónica: el criterio de cronicidad es la presencia de fibrosis en su base.
Etiopatogenia
Veamos las causas y los mecanismos que producen a la úlcera.
Etiología
Falla en la función que regula a la mucosa gástrica.
Patogenia
Hipersecreción de ácido: gastrina y pepsinógeno;
Infección por Helicobacter pylori;
Anomalías genéticas
Enfermedades de la mucosa gastroduodenal
Consumo de fármacos antiinflamatorios no esteroides (nonsteroidal anti-inflammatory drugs, NSAID)
Semiología y presentación clínica
Historia clínica
Anamnesis
Motivo de consulta: (1) dolor abdominal (más frecuente); (2) hambre dolorosa.
En el interrogatorio el paciente refiere dolor en epigastrio, un dolor quemante. El dolor presenta ritmo horario relacionado con la ingesta alimentaria. Aparece de 1 a 3 horas después de la ingesta de alimentos.
De 50 a 90% de los pacientes refieren dolor nocturno [entre la medianoche y las 3 horas de la mañana]
Los pacientes también pueden referir síntomas dispépticos [eructos, distensión abdominal, intolerancia a las grasas y pirosis].
Exploración física
En la úlcera no complicada, la única acción que puede revelar la enfermedad es la palpación profunda en el epigastrio. Pero es totalmente inespecífico.
Estudios diagnósticos
Estudios por imágenes
Endoscopia: gastroduodenoscopia
Radiografía: la úlcera gástrica benigna se proyecta como una imagen de adición que sobresale de la luz del estómago.
Estudios por biopsia
Análisis de la secreción ácida gástrica
Detección de la infección por Helicobacter pylori
Prueba del aliento
Es un estudio que hace análisis de la ureasa del H. pylori.
Se hace un ingestión de urea marcada con C13 o C14 y se obtiene un resultado cualitativo.
Diagnóstico diferencial
El más frecuente es dispepsia funcional.
Complicaciones
Hemorragia digestiva
Perforación: perforación del tejidos a la cavidad peritoneal.
Penetración: es la perforación de la úlcera a una estructura vecina.
Tratamiento
Objetivo del tratamiento
Erradicar la infección por Helicobacter pylori
Primera línea
Terapia triple:
Las doses en el tratamiento de esta enfermedad [úlcera] son en doble. - Facundo Hashimoto.
(A) Inhibidores de bombas de protones (IBP) a dosis doble a cada 12 horas por 14 días: (1) 60 mg de lansoprazol cada 12h; (2) 40 mg de omeprazol cada 12h; (3) 80 mg de pantoprazol cada 12h o 40 mg de esomeprazol cada 12h.
(B) Amoxicilina: 1g cada 12 horas
(C) Claritromicina: 500 mg cada 12 horas
NOTA: Si hay alergia a amoxicilina: sustituir por metronidazol 500 mg cada 12h
Duración del tratamiento: de 14 días
Primera línea alternativa a la terapia triple
Terapia cuádruple concomitante
(A) Inhibidores de bombas de protones (IBP) a dosis doble a cada 12 horas por 14 días: (1) 60 mg de lansoprazol cada 12h; (2) 40 mg de omeprazol cada 12h; (3) 80 mg de pantoprazol cada 12h o 40 mg de esomeprazol cada 12h.
(B) Amoxicilina: 1g cada 12 horas
(C) Claritromicina: 500 mg cada 12 horas
(D) Metronidazol: 500 mg cada 12 horas
Duración del tratamiento: de 14 días
Primera línea alternativa a la terapia triple
Terapia cuádruple secuencial
(A) Inhibidores de bombas de protones (IBP) a dosis doble a cada 12 horas por 14 días: (1) 60 mg de lansoprazol cada 12h; (2) 40 mg de omeprazol cada 12h; (3) 80 mg de pantoprazol cada 12h o 40 mg de esomeprazol cada 12h;
(B) Amoxicilina: 1g a cada 12 horas en los primeros 7 días;
(C) Claritromicina: 500 mg cada 12 horas a cada 12 horas en los últimos 7 días;
(D) Metronidazol: 500 mg cada 12 horas en los últimos 7 días.
Duración del tratamiento: de 14 días // pero hay fármacos que son administrados por solamente 7 días.
Segunda línea
(A) Inhibidores de bombas de protones (IBP) a dosis doble a cada 12 horas por 14 días: (1) 60 mg de lansoprazol cada 12h; (2) 40 mg de omeprazol cada 12h; (3) 80 mg de pantoprazol cada 12h o 40 mg de esomeprazol cada 12h;
(B) Amoxicilina: 1g a cada 12 horas;
(C) Levofloxacino: 750 mg cada 24 horas;
NOTA: Si hay alergia a amoxicilina: sustituir por metronidazol 500 mg cada 12h
Duración del tratamiento: de 14 días
Tratamiento de rescate
(A) Inhibidores de bombas de protones (IBP) a dosis doble a cada 12 horas por 14 días: (1) 60 mg de lansoprazol cada 12h; (2) 40 mg de omeprazol cada 12h; (3) 80 mg de pantoprazol cada 12h o 40 mg de esomeprazol cada 12h;
(B) Amoxicilina: 1g a cada 12 horas;
(C) Rifabutina: 150mg cada 12 horas.
NOTA: Si hay alergia a amoxicilina: sustituir por metronidazol 500 mg cada 12h;
Duración del tratamiento: de 14 días;
Resumen de los tratamientos
El objetivo de tratamiento es erradicar H. pylori;
Todos los tratamientos poseen IBP a dosis doble;
La primera línea alternativa adiciona Metrodinazol;
La duración del tratamiento es de 14 días, pero en el tratamiento cuádruple secuencial algunos medicamento solo se utilizan por 7 días.
Gastritis
Definición
Es el término utilizado para la inflamación histológica de la mucosa gástrica.
Es una respuesta inflamatoria presente en la mucosa gástrica.
Generalidades
No se puede hablar de presentación clínica típica de gastritis.
Etiología
Múltiples y heterogéneos
Clasificación
Gastritis aguda
Gastritis aguda por infección aguda de Helicobacter pylori
Gastritis aguda por infección aguda bacteriana (además de H. pylori)
Gastritis aguda por infección aguda de Helicobacter heilmannii
Gastritis aguda por infección aguda de flemonosa
Gastritis aguda por infección aguda de micobacterias
Gastritis aguda por infección aguda de sífilis
Gastritis aguda por infección aguda de virus
Gastritis aguda por infección aguda de parasitas
Gastritis aguda por infección aguda micóticas
Gastritis atrófica crónica
Gastritis atrófica crónica tipo A: autoinmunitaria, predominante en el cuerpo gástrico
Gastritis atrófica crónica tipo B: relacionada con H. pylori, predominante en el antro gástrico
Gastritis atrófica crónica indeterminada
Gastritis de modalidades poco frecuentes
Gastritis linfocítica
Gastritis eosinófila
Gastritis por enfermedad de Crohn
Gastritis por sarcoidosis
Gratitis granulomatosa aislada
Gastritis de cuerpos de Russell
Gastritis aguda
Etiología
La causa más frecuente de gastritis aguda son por infección aguda por Helicobacter pylori.
Semiología y presentación clínica
Historia clínica
Anamnesis
Motivo de consulta: se describe que la gastritis aguda es un padecimiento de presentación súbita de: (1) dolor del epigástrico; (2) náusea; y (3) vómito.
Pronóstico
Si no se trata la gastritis aguda, el trastorno avanza a la gastritis crónica.
Gastritis crónica
Característica principal
Es un infiltrado celular inflamatoria formado por linfocitos y células plasmáticas.
Pronóstico
Puede avanzar a metaplasia. Monitorizar el paciente con endoscopia cada 3 años.
Clasificación
Gastritis crónica tipo A: se refiere a la modalidad principal en el organismo (autoinmunitaria)
Gastritis crónica tipo B: es la forma de predomino central (relacionada con H. pylori)
Fases de la gastritis crónica
Fase temprana
Gastritis superficial: es cuando la gastritis afecta solamente a la lámina propia de la mucosa, con edema e infiltrados celulares que separan las glándulas intactas.
Fase intermedia
Gastritis atrófica: es cuando el infiltrado inflamatorio se profundiza en la mucosa, con distorsión y destrucción progresiva de las glándulas.
Fase severa
Atrofia gástrica: si pierden las estructuras glandulares y el infiltrado inflamatorio es escaso.
Tratamiento de la gastritis crónica
Objetivo
Tratar secuelas.
Tratamiento farmacológico
Pacientes con anemia perniciosa: administrarles vitamina B12 a largo plazo.
Erradicar a H. pylori
Erradicar a las úlceras
Dispepsia
Definición
No existe una definición exata, pero el libro Farreras escribe así: es un conjunto de síntomas que se considera que tienen su origen en el tracto digestivo superior.
Clasificación
Se clasifica la dispepsia de acuerdo con su causa: (1) dispepsia orgánica y (2) dispepsia funcional.
Epidemiología
La mayoría de los pacientes con dispepsia tiene el tipo funcional.
De 20 a 30% de la población padecen de síntomas dispépticos recurrentes.
Etiopatogenia
No se sabe exatamente las causas y los mecanismos de la enfermedad, pero se ha dado importancia a (1) los factores psicológicos y (2) factores de motilidad gástrica.
Semiología y presentación clínica
Historia clínica
Anamnesis
Criterios de Roma para la dispepsia funcional
Pesadez posprandial
Saciedad precoz
Dolor epigástrico
Ardor epigástrico
Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses. Los síntomas debe haber comenzado al menos 6 meses antes.
Estudios diagnósticos
Objetivo
Descartar dispepsia orgánica por endoscopia digestiva alta.
Criterios de Roma
Utilizar los criterios de roma para realizar el diagnóstico.
Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses. Los síntomas debe haber comenzado al menos 6 meses antes.
Tratamiento
Tratamiento no farmacológicos
Evitar alimentos que desencadenan los síntomas;
Ingestas poco voluminosas y más frecuentes;
Evitar alimentos ricos en grasa;
Evitar alcohol, tabaco y fármacos lesivos para el estómago.
Tratamiento farmacológico
Fármacos antisecretores: IBP a dosis estándar (20mg/día)
Fármacos procinéticos;
Fármacos antidepresivos;
Erradicar H. pylori (véase el tratamiento de la úlcera)
Referencias
Capítulo 317 - Enfermedad por úlcera péptica y trastornos relacionados - Harrison - Principios de Medicina Interna 20a edicion volumen 2
Capítulo 16 - Enfermedades del estómago y del duodeno - Farreras Rozman Medicina Interna 19a Edicion
Flashcards
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